La celiaquía podría no deberse a un sistema inmunológico hiperactivo, sino débil

Utilizando una nueva tecnología llamada Cyton2 Cell Timer, los investigadores descubrieron que las células T auxialiares CD4 del sistema inmunológico eran en realidad más débiles

La enfermedad celíaca, una enfermedad autoinmune común, puede no sea causada por un sistema inmunológico hiperactivo. (Pedal to the Stock/Shutterstock).
La enfermedad celíaca, una enfermedad autoinmune común, puede no sea causada por un sistema inmunológico hiperactivo. (Pedal to the Stock/Shutterstock).
George Citroner
15 de agosto de 2026, 3:14 p. m.
Actualizado el15 de agosto de 2026, 3:14 p. m.

Es posible que su sistema inmunológico le indique que la enfermedad celíaca se está desarrollando mucho antes de que se sienta enfermo, e incluso antes de que pruebe un solo bocado de gluten.

Durante mucho tiempo, la enfermedad celíaca se ha atribuido a una respuesta inmunológica hiperactiva al gluten. Sin embargo, un estudio publicado recientemente en Immunology and Cell Biology sugiere que existe una reducción de la actividad inmunológica que comienza mucho antes y es mucho más profunda.

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La investigación se centró en un tipo de célula inmunológica llamada linfocito T CD4 auxiliar. Estos glóbulos blancos son para las células inmunológicas lo que los sargentos son para los soldados: dan órdenes, ayudan a coordinar la respuesta inmunológica del organismo, combaten las infecciones y favorecen la producción de anticuerpos.

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La sorpresa no radicaba en que estas células fueran hiperactivas. En realidad, eran más débiles, producían menos interleucina-2, una señal inmunológica clave, se dividían más lentamente y tenían menos probabilidades de sobrevivir. Este patrón se mantenía independientemente del sexo, del tiempo transcurrido desde el diagnóstico o del tiempo que la persona llevaba sin consumir gluten.

"Esto sugiere que los cambios [en el intestino] podrían no deberse únicamente a la inflamación activa o a la exposición reciente al gluten", explicó a The Epoch Times el Dr. Jason Korenblit, gastroenterólogo certificado de JustAnswer, quien no participó en el estudio. "Podrían reflejar una predisposición inmunológica innata, probablemente influenciada por la genética".

Programados de forma diferente desde el principio

Para detectar estas diferencias, los investigadores utilizaron una nueva tecnología llamada Cyton2 Cell Timer y un método que activa brevemente las células inmunológicas y luego elimina todas las señales para observar cómo se comportan las células por sí solas. "Nuestro ensayo es un poco como dar cuerda a un juguete y dejarlo funcionar para ver cuánto tiempo funciona y qué trucos realiza", dijo la Dra. Vanessa Bryant, autora del estudio, en un comunicado .

Lo que reveló ese proceso de dar cuerda y luego soltar es una propiedad que los investigadores denominaron impulso inmunológico: un nuevo concepto científico que describe cuánto tiempo permanecen activas las células inmunológicas después de que haya cesado su desencadenante inicial.

Descubrieron que las células T colaboradoras CD4 producían menos cantidad de una señal inmunológica clave llamada interleucina-2, se dividían más lentamente y tenían menos probabilidades de sobrevivir.

"El gluten sigue siendo necesario para activar la enfermedad", dijo Korenblit, "pero es posible que el sistema inmunológico ya esté programado para responder de forma anormal. Esto podría ayudar a explicar por qué la enfermedad celíaca se presenta en familias y por qué se superpone con otras enfermedades autoinmunes".

Desde el punto de vista de la gastroenterología, explicó, este estudio es importante porque respalda la idea de que la enfermedad celíaca no es solo una reacción al gluten en el intestino. "También podría implicar una diferencia más profunda y de base en cómo está programado el sistema inmunológico".

Una ventana a las enfermedades autoinmunes

Aunque el estudio se centró en la enfermedad celíaca, los investigadores creen que podrían existir patrones inmunológicos similares en otras enfermedades autoinmunes, que afectan a cerca del 5 % de la población.

El autor del estudio, Jason Tye-Din, cree que el nuevo modelo de análisis podría revelar patrones ocultos en diversas enfermedades autoinmunes, que afectan aproximadamente al 5 % de la población.

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"Aunque estas células auxiliares no siempre son el foco principal de la investigación sobre enfermedades autoinmunes, podrían ofrecer pistas importantes sobre por qué algunas personas desarrollan la enfermedad y otras no", dijo Tye-Din.

El equipo está investigando si existen patrones inmunológicos similares en otras enfermedades autoinmunes y en qué etapa temprana de la vida aparecen estas diferencias.

Las implicaciones para la detección temprana son significativas, aunque los expertos instan a la cautela respecto a la rapidez con que esto podría traducirse en la práctica clínica.

Según Korenblit, si estudios futuros confirman que estos patrones inmunológicos aparecen antes de que se presenten síntomas o daños intestinales, analizar el comportamiento de las células inmunológicas podría identificar a las personas de alto riesgo mucho antes de lo que es posible actualmente.

Esto, añadió, podría ser especialmente útil para los familiares de primer grado de personas con enfermedad celíaca, los niños con genes asociados a la enfermedad celíaca o los pacientes con otras enfermedades autoinmunes.

"La detección temprana podría permitir un seguimiento más exhaustivo, pruebas de anticuerpos más precoces, una evaluación nutricional y un diagnóstico más rápido una vez que la enfermedad se manifiesta", señaló Korenblit. "Sin embargo, necesitaríamos estudios más amplios y a largo plazo que realicen un seguimiento de las personas en riesgo a lo largo del tiempo antes de utilizar esta técnica clínicamente".

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